Arteriell hypertensjon - årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Symptomatisk arteriell hypertensjon - En sekundær hypertensiv tilstand, som utvikler seg på grunn av patologien til organene som regulerer blodtrykket. Symptomatisk hypertensjon skiller bestandig under og motstand mot antihypertensiv terapi, utvikling av større endringer i målorganer (hjerte og nyresvikt, hypertensiv encefalopati, etc ). Bestemmelse av årsakene til hypertensjon krever ultralyd, angiografi, CT, MRI (nyrer, binyrer, hjerte, hjerne), studiet av biokjemiske parametre og blodhormoner, blodtrykksmåling. Behandlingen består i medisinering eller kirurgi på grunnårsaken.

  • Klassifisering av symptomatisk arteriell hypertensjon
  • Skjemaer av symptomatisk arteriell hypertensjon
  • Arteriell hypertensjon - behandling
  • Arteriell hypertensjon - illustrasjon

  • Arteriell hypertensjon


    hypertensiv sykdom):

  • Alder på pasienter under 20 år og over 60 år;
  • Plutselig utvikling av arteriell hypertensjon med vedvarende høyt blodtrykk;
  • Ondartet, fortgangskurs
  • Utvikling av sympathoadrenale kriser;
  • Tilstedeværelse i anamnese av etiologiske sykdommer;
  • Svakt respons på standardterapi;
  • Forhøyet diastolisk trykk i nyre arteriell hypertensjon.


  • hjernehinnebetennelse, hjernehinnebetennelse, hjerneslag, etc.)
  • perifere (polyneuropatier)


  • 2. Nephrogenous (nyre):

  • parenchymal og mellomliggende (kronisk pyelonefritt, glomerulonefritt, amyloidose, nefrosklerose, hydronephrosis, systemisk lupus, polycystisk)
  • renovaskulær (aterosklerose, vaskulær renal dysplasi, vaskulitt, trombose, renal arterie aneurismer, tumorer, nyrearterier klemme)
  • blandet (nephroptosis, medfødte abnormiteter i nyre og fartøy)
  • Renoped (tilstand etter fjerning av nyre)


  • 3. Endokrine:

  • binyrebark (pheochromocytoma, Conn syndrom, adrenal hyperplasi)
  • skjoldbruskkjertelen (hypotyroidisme, hypertyroidisme) og parathyroid
  • hypofyse (akromegali, Itenko-Cushings sykdom)
  • climacteric


  • 4. Hemodynamisk (på grunn av nederlag av hovedkarene og hjertet):

  • aortosklerose
  • stenose av vertebrobasilar og karotisarterier
  • aorta corpuscation
  • aortaklafffeil


  • 5. Doseringsformene ved mottak av mineralolje og glukokortikoid, progesteron og estrogensoderjath prevensjonsmidler, levotyroksin, tungmetallsalter, indometacin, lakris pulver og andre.

    Avhengig av størrelsen og motstanden av blodtrykk, venstre ventrikkel hypertrofi alvorlighetsgraden, arten av fundus endringene er 4 danner symptomatisk hypertensjon: forbigående, labile og stabile ondartet.

    Forbigående ustabil hypertensjon er karakterisert ved økt blodtrykk, er det ingen endringer i fundus vaskulær hypertrofi, venstre ventrikulær praktisk talt bestemt.

    Når labil hypertensjon og ustabile notater moderat økning i blodtrykket, ikke å redusere sine egne. Det er mild hypertrofi i venstre ventrikel og innsnevring av retinalfartøyene.

    For stabil karakteristisk vedvarende høyt blodtrykk og høyt blodtrykk, myokardialt hypertrofi og uttrykt av vaskulære endringer fundus (angioretinopathy I - II grad).

    Ondartet hypertensjon, varierer kraftig økt og stabilt blodtrykk (spesielt diastolisk>120-130 mm Hg. V.), Plutselige, rask utvikling, faren for alvorlige vaskulære komplikasjoner i hjerte, hjerne, øye fundus definere dårlig prognose.

    diabetisk nefropati, renal skader og tuberkulose, amyloidose, lupus, tumorer, nyresten.

    De innledende stadier av disse sykdommene oppstår vanligvis uten hypertensjon. Hypertensjon utvikles med alvorlig skade på vev eller nyreapparat.

    Trekkene ved renal arteriell hypertensjon er for det meste en alder av pasientene, mangel på cerebrale og koronare hendelser, utviklingen av kronisk nyresvikt, malign beskaffenhet av strømningen (i kronisk pyelonefritt - i 122%, kronisk glomerulonefritt - i 115% av tilfellene).

    I diagnostisering renal parenchymal hypertensjon, nyre ved hjelp av ultralyd, urin (proteinuri detektert, hematuri, cylinduria, pyuria, gipostenuriya - Lav egenvekt urin) bestemmelse av kreatinin og urea i blod (påvist azotemi).

    For å undersøke den sekretoriske-ekskretoriske nyrefunksjonen blir utført isotopisk renografii, urografi; i tillegg - angiografi UZDG nyrevaskulær MR og CT nyre, nyrebiopsi.

    Nephrogenic Renovascular (vasorenal) arteriell hypertensjon



    Renovaskulær eller renovaskulær hypertensjon utvikles som et resultat av en enkelt eller bilateral renal blodstrømningsforstyrrelser i blod. I 2/3 pasienter årsaken til renovaskulær hypertensjon er de aterosklerotiske lesjoner av nyrearteriene. Hypertensjon utvikles under innsnevring av nyrearterien lumen med 70% eller mer. Systolisk blodtrykk er alltid over 160 mm Hg, diastolisk - mer enn 100 mm Hg.

    For renovaskulær hypertensjon er karakterisert ved plutselige angrep eller plutselig forverring, ufølsomhet for medikamentterapi, en høy andel av ondartet strømning (25% av pasientene).

    Diagnostiske funksjoner renovaskulær hypertensjon er: systolisk støy over projeksjonen av nyrearterien, bestemt ved ultralyd og urografi - reduksjon av en nyre, langsom utskillelse av kontrast. I US--. Ehoskopicheskie skilt asymmetri form og renal størrelse på over 15 cm angiografi viser konsentrisk innsnevring av den berørte nyrearterien. Dupleks ultralydsskanning av nyrearteriene bestemmer brudd på hovednærblodstrømmen.

    I ubehandlede renovaskulær hypertensjon 5 års overlevelse er rundt 30%. De hyppigste dødsårsaker hos pasienter: cerebralt slag, myokardialt infarkt, akutt nyresvikt. Ved behandling av renovaskulær hypertensjon anvendes som medikamentterapi og kirurgi: angioplastikk, stenting, konvensjonell kirurgi.

    Med en betydelig stenose er langvarig bruk av medisinbehandling urimelig. Medikamentterapi gir en kort og inkonsekvent effekt. Hovedbehandlingen er kirurgisk eller endovaskulær. Dersom renovaskulær hypertensjon utføres installasjonen av intravaskulær stent, utvide lumen av nyrearterien og forhindre dens begrensning; ballong dilatasjon av den innsnevrede delen av fartøyet; rekonstruksjons operasjoner på nyrearterien: reseksjon med anastomose, protese, å pålegge bypass vaskulær anastomose.

    Feokromocytom



    Feokromocytom - hormonproduserende svulst som utvikler seg fra de kromaffinceller i binyremargen, fra 02% til 04% av alle forekommende former av sekundær hypertensjon. Feokromocytom utskiller katekolaminer: noradrenalin, adrenalin og dopamin. Deres kurs er ledsaget av hypertensjon, med periodisk utvikling av hypertensive kriser. I tillegg til hypertensjon i pheochromocytoma observert alvorlig hodepine, hjertebank og overdreven svetting.

    Feokromocytom diagnostiseres ved påvisning av økte nivåer av katekolaminer i urin ved å utføre en diagnostisk farmakologiske tester (tester med histamin, tyramin, glukagon, klonidin og andre.).

    Angi plasseringen av svulsten tillater ultralyd, MR eller CT av binyrene. Radioisotope skanning adrenal hormonell aktivitet kan bestemmes pheochromocytoma, identifisere tumorlokalisering extraadrenal metastase.

    Feokromocytomer behandles utelukkende kirurgisk; preoperativt utført hypertensjon korreksjon α- eller β adrenoblokatorami.

    Primær aldosteronisme



    Arteriell hypertensjon i Conn syndrom eller primær hyperaldosteronisme aldosteronprodutsiruyuschey kalt adrenokortikal adenom. Aldosteron fremmer omfordeling av K og Na i celler i kroppen væskeretensjon og utvikling av hypokalemi og hypertensjon.

    Hypertensjon er nesten umulig å medisinsk korreksjon, gravis merket gravis anfall, kramper, parestesi, tørst, niktruriya. Hypertensive kriser er mulig med utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerte astma, lungeødem), slag, hjertesvikt gipokaliemicheskogo.

    Diagnose av primær aldosteronisme basert på bestemmelse av plasma-aldosteronnivå, elektrolytt (kaliumklorid, natriumklorid). Det er en høy konsentrasjon av aldosteron og høy utskillelse i urinen, metabolsk alkalose (blodets pH-verdi - 746 til 760) , Hypokalemi (

    undersøkelse av blod fra binyrene venene avslørte en 23 gangers økning i nivåene med aldosteron lesjon side.

    radioisotop studier og ultralydavsøkning viser en økning i adrenal påvirkes aldosteroma eller bilateral adrenal hyperplasi binyrebarken.

    i ondartet arteriell hyper Tenso forårsaket aldosteroma, kirurgisk behandling, slik at for å redusere eller normalisere blodtrykket hos 50-70% av pasientene før det kirurgiske inngrep er tilordnet giponatrievaya diett behandling aldosteronantagonist -. Spironolakton, beskjæres hypokalemi og hypertensjon (ved 25- 100 mg hver 8. h).

    syndrom og Cushings sykdom



    Endokrine hypertensjon forekommer hos 80% av pasienter med sykdom og syndrom av Cushing. Hypertensjon forårsaket av hypersekresjon av glukokortikoider av adrenal cortex (hyperkortisolisme) og er stabil over beskrizovym, motstandsdyktig mot antihypertensiv terapi, en proporsjonal økning i systolisk og diastolisk blodtrykk. En annen karakteristisk manifestasjon av sykdommer er cushingoid fedme.

    Den syndrom /sykdom Cushings blod stiger 11 og 17 nivå-ACS kortikotropin hydrokortison. Ekskresjon av 17-CS og 17-ACS økes i urin.

    For differensialdiagnose mellom corticosteroma og hypofyse adenom utført MR og CT binyre, hypofyse, ultralyd og radioisotopen skanning adrenal kraniogramme.

    Behandling av hyperkorti og hypertensjon forårsaket av det kan være medisinsk, kirurgisk eller radial.

    Coarctation av aorta



    Koarktasjon - en medfødte misdannelser av aorta, som er manifestert sin segmental innsnevring av hindring av blodstrømmen av en stor sirkel. Coarctation av aorta er en sjelden form for arteriell hypertensjon.

    Ved sekundær hypertensjon forårsaket av aorta coarctation, er det en forskjell i blodtrykket, målt på hånden (høy) og føtter (normale eller lave), økning i blodtrykket i en alder av 1-5 år, og dets stabilisering etter 15 år, den svekkelse eller fravær av pulsering i lårarteriene , økt blod impuls, systolisk bilyd over toppen, bunnen av hjertet, på carotis. Diagnosen av Koarktasjon basert på røntgenbildet av lunger og bryst organer, aortography, ekkokardiografi. Med en utpreget grad av stenose utføres kirurgisk behandling.

    Medisinske former for arteriell hypertensjon



    Utviklingen av doseringsformer av hypertensjon kan føre vasospasme, økt blod viskositet, natrium- og vannretensjon, effekten av medikamenter på renin-angiotensinsystemet, og så videre. D.

    Intranasale dråper og flyter fra rhinitt som omfatter agonister og sympatomimetika i komposisjonen (pseudoefedrin, efedrin, fenylefrin) kan forårsake høyt blodtrykk.

    Ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter er utviklingen av hypertensjon på grunn av væskeretensjon og undertrykkelse av prostaglandinsyntesen som har vasodilaterende effekt.

    Antikonsepsjonsmidler inneholdende østrogen, ha en stimulerende effekt på renin-angiotensin-systemet og forårsake væskeretensjon. Sekundær arteriell hypertensjon utvikles hos 5% av kvinnene som bruker oralt prevensjon.

    Stimulerende virkning på det sympatiske nervesystemet av tricykliske antidepressiva kan føre til utvikling av hypertensjon.

    Anvendelse av glukokortikoider øker blodtrykket på grunn av økt vaskulær reaktivitet overfor angiotensin II.

    For å etablere de årsaker og former av sekundær hypertensjon, hjerte en detaljert samling av medikamentet i pasientens historie, koagulering analyse, bestemmelse av blod renin.

    Neurogen arteriell hypertensjon



    Arteriell hypertensjon forårsaket av nevrogene typen lesjoner i hjernen eller ryggmargen med encefalitt, tumorer, iskemi, traumatisk hjerneskade og andre.

    Foruten å øke blodtrykket for sine typiske uttrykt hodepine og svimmelhet, takykardi, svetting, spyttsekresjon, vasomotor hudreaksjoner, magesmerter, nystagmus, anfall.

    I diagnosen brukte angiografi av cerebral fartøy, CT og MR i hjernen, EEG. Behandling av hypertensjon av den neurogene typen er rettet mot å eliminere hjernens patologi.